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胃肠激素与胃肠运动及胃肠道肿瘤
胃肠激素和胃肠运动、胃肠道肿瘤的研究是当今国际上胃肠激素领域的两个主要研究方向，本次会议在这两方面均有较高水平的研究报告胃肠激素与胃肠运动 1.降钙素基因相关肽CGRP和P物质：胃肠运动方面已从单纯动力研究，延伸到动力和内脏敏感性方面。在有关内脏高敏感的研究中，研究者认为，在食管非糜烂性反流病中，CGRP和P物质表达升高可能与内脏高敏感的外周致敏化机制有关，CGRP参与了胃扩张刺激信号的传入过程。 2.5羟色胺（5-HT）：脑干中缝核团5-HT减少可导致5-HT镇痛系统作用减弱，这可能是内脏高敏感的发病机制之一。另外，应激引起的内脏高敏感性与外周5-HT水平升高有关。 在肠易激综合征的研究中，研究者还发现，直肠乙状结肠交界部5-HT阳性细胞明显增加，表明5-HT可能对结肠运动、分泌以及感觉等有直接和间接的调节作用。褪黑激素作为一种肽类激素可抑制大鼠结肠的收缩，但并不影响胃肠道内容物的排出。 3.其他胃肠激素：胆囊收缩素8、血管活性肠肽、生长抑素（SS）、胃泌素可能参与了创伤后胃肠动力紊乱的病理过程。 胃肠激素与胃肠道肿瘤 在SS类似物抑制胃癌生长和转移的基础研究中，SGC-7901胃癌细胞和裸鼠胃原位移植瘤上均表达SSTR-2和SSTR-3基因。 奥曲肽在体内外均能显著抑制胃癌细胞的生长，同时抑制胃癌细胞的转移。抑制胃癌生长的机制可能是通过抑制ERK-1/ERK-2的表达，进而抑制c-Fos的表达，降低AP-1结合DNA的能力，抑制胃癌细胞增殖信号的转录，从而抑制肿瘤细胞增殖。 奥曲肽可抑制胃癌细胞运动及迁移，抑制肿瘤的转移；奥曲还通过降低胃癌细胞血管内皮生长因子的表达，减少肿瘤血管生成，抑制转移。 蛙皮素与化学致癌剂MNNG对正常胃上皮细胞癌变具有协同作用，其机制可能与cyclinD1的过表达有关。SS可通过影响凋亡相关基因p53和bcl-2的表达，诱导胃癌细胞凋亡，与化疗药物联合使用可增强对胃癌细胞的抑制使用。 三叶因子1表达增加与胃癌细胞的生产抑制及分化有关；阿司匹林也可促进胃癌细胞的凋亡。
这种巨大的未知生物，被人们称为“类病毒”或者“类微生物”，因为开始被误认为是一种寄生在变形虫身上的细菌，它比现在发现的任何病毒都大两倍以上。
马赛医学院（Marseille School of Medicine）狄德·罗尔特和吉恩·米切尔领导的两个研究小组研究了这种生物的基因密码后发现，这种生物包含许多基因，这些在以前仅仅被认为在较为复杂的生命形式中才会存在。另一个鲜明的特点是，这种病毒也包含有具有DNA修复酶和其他蛋白质的基因。所有的这些典型特点，都应该是细胞生物体的标志。 科学家相信，这种迄今为止仅仅在布拉德福发现的“类病毒”显然代表一种新的细胞核大DNA病毒（“nucleocytoplasmic”large DNA viruses），它们是地球上现在所知道的三种生命形式（真核细胞生物，一个细胞包括一个核子；原核生物；单细胞生物体，包括细菌和archaea）外的第四种新的生命形式，可能与地球40亿年前第一批生命形式同时出现。 罗尔特教授指出：“我们有足够的基因信息证据证明这一新的发现是第四种生命形式，如果这最终得到证实，那这一发现将是具有革命性的。”
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